Świat Tiny

Fragment zaczerpnięty stąd:

Częścią mojej pracy u doktora Richarda były badania na dwóch szczepach szczurów. Jako zwierzęta tego samego gatunku, szczepy te genetycznie lekko różniły się od siebie. Szczury obu grup wyglądały tak samo i tak samo zachowywały się w identycznych sytuacjach, ale u jednego szczepu nawet umiarkowany stres powodował załamanie. W spokojnych warunkach szczury z tej grupy tak samo szybko się uczyły labiryntów, ale nawet nie wielki stres powodował, że się narowiły i zapominały wszystko, podczas gdy druga grupa zdawała się być odporna na stres. Badając mózgi tych zwierząt odkryliśmy, że u szczurów podatnych na stres wystąpiła we wczesnym okresie rozwojowym nadaktywność w systemach adrenergicznym i noradrenergicznym. Ten drobny rys doprowadził do całej kaskady anomalii w wielu obszarach mózgu pod względem liczby receptorów, ich wrażliwości oraz funkcjonowania, co ostatecznie zmieniło ich zdolność normalnego reagowania na stres na całe życie.

       Nie miałem żadnych śladów wskazujących na „genetyczne” podłoże nadwrażliwości Tiny na stres. Wiedziałem jednak, że boleść, zamęt, i stany lękowe doświadczane w trakcie napaści seksualnych musiały bez wątpienia prowadzić do powtarzających się silnych aktywacji jej systemów reakcji na stres, uruchamianych przez zagrożenie. Moje prace u dr Levine`a pokazały, że wystarczy kilka minut silnego stresu spowodowanego zdarzeniem we wczesnym okresie, by na resztę życia zmienić sposób reakcji na stres badanych szczurów. Nadużycia seksualne jakich doświadczyła Tina, trwały o wiele dłużej – ponad dwa lata ze średnią częstotliwością raz na tydzień – i nakładały się na stres ciągłego kryzysu płynącego z życia w rodzinie balansującej na krawędzi ekonomicznej. Przyszła mi myśl, że skoro zarówno geny, jak i środowisko, mogą spowodować takie same odnzki dysfunkcji, to na osobę już podatną genetycznie na stres wpływ zagrażającego otoczenia będzie zapewne wielokrotnie silniejszy.

      Kontynuując równolegle prace w laboratorium i pracę z Tiną, doszedłem do wniosku, że powtarzane aktywacje ośrodków reakcji na stres, jakich doświadczyła wskutek urazów gdy jej mózg wciąż się rozwijał, musiały spowodować powstanie kaskad zmienionych receptorów, nadwrażliwości i dysfunkcji w całym jej mózgu – czyli skutków podobnych do tych jakie zaobserwowałem na szczurach. W konsekwencji zacząłem myśleć, że symptomy Tiny są wynikiem traumy nałożonej na jej rozwój. Jej problemy z impulsywnością i utrzymaniem uwagi mogły pochodzić ze zmian w organizacji jej sieci neuronalnych odpowiedzialnych za reakcje na stres. Zmiany te mogły jej pomóc poradzić sobie wtedy z wykorzystaniem, ale teraz wywoływały jej agresywne zachowania i niezdolność skupiania uwagi na lekcjach. To miało sens. Osoba o nadaktywnym systemie reakcji na stres będzie zwracać baczną uwagę na twarze i gesty (w przypadku Tiny- nauczycieli i uczniów z klasy) czy nie czai się w nich zagrożenie, zamiast nie na przyjazne rzeczy dziejące się na lekcjach. Podwyższona świadomość potencjalnego zagrożenia może wywołać u straumatyzowanej osoby skłonność do bójek, gdyż spodziewając się ataku będzie ona wyglądać zewsząd najmniejszych jego sygnałów. Takie wyjaśnienie problemów Tiny wydawało się o wiele bardziej wiarygodne, niż założenie, że są one przypadkowe i nie związane z wykorzystaniem.

      Przejrzawszy jeszcze raz jej kartę pierwszej wizyty, zobaczyłem, że miała w tedy tętno 112 uderzeń na minutę, przy normie dla jej wieku w tedy poniżej 100. wobec braku innych powodów, wyższe tętno musiało wskazywać na utrzymującą się aktywację ośrodków reagowania na stres, co dodatkowo potwierdzało moją tezę, że problemy Tiny wynikały z bezpośredniej reakcji jej mózgu na wykorzystanie. Jeśli miałbym wystawić jej teraz diagnozę było by to nie ADD (zaburzenie deficytu uwagi), lecz PTSD – potraumatyczne zaburzenia stresowe.

CDN